本報訊（記者吳金嬌）同濟大學最新一項科學發現，為腫瘤、器官損傷等疾病治療帶來新思路。北京時間昨天零點，相關成果發表在國際頂級學術期刊《自然》上。
同濟大學醫學院及同濟大學附屬第十人民醫院王平教授團隊發現，膽固醇合成通路關鍵酶能通過調控中間代謝物7-脫氫膽固醇的水平，調控與腫瘤、器官缺血再灌注損傷等多種疾病密切相關的鐵死亡的敏感性。這一重要發現為代謝穩態維持與細胞命運決定之間的調控機制提供了新的理論依據，也為治療腫瘤及缺血再灌注器官損傷提供了潛在的靶點和策略。
程序性細胞死亡與腫瘤、心腦血管等重大疾病的發生發展密切相關。鐵死亡是近年來鑒定的一種由鐵依賴的磷脂過氧化引起的新型細胞死亡形式。為全面解析鐵死亡的具體調控機制，研究團隊通過全基因組CRISPR篩選技術，發現遠端膽固醇合成通路關鍵酶能夠差異調控鐵死亡敏感性，并通過一系列實驗確定了遠端膽固醇合成通路中的中間代謝物——7-脫氫膽固醇的水平直接影響細胞對鐵死亡的敏感性。
鐵死亡在癌癥和器官缺血再灌注損傷疾病中發揮著重要但不同的功能。研究團隊證明，通過靶向抑制遠端膽固醇合成中關鍵酶來調控7-脫氫膽固醇的水平，可能成為臨床治療腫瘤或器官損傷的新靶標。在腫瘤治療方面，研究團隊發現一些腫瘤細胞系的生存依賴于7-脫氫膽固醇，而抑制這類腫瘤細胞中7-脫氫膽固醇的產生能夠直接誘導鐵死亡的發生，抑制腫瘤的生長。在器官損傷治療方面，研究團隊發現通過藥理學靶向抑制DHCR7可以有效在體積累7-脫氫膽固醇，并治療小鼠缺血再灌注腎損傷。
王平表示，通過靶向調控7-脫氫膽固醇的水平，有望為癌癥、缺血再灌注器官損傷等多種疾病的治療帶來新思路、新策略。
（原標題：同濟大學一科研團隊在《自然》期刊發表成果 為腫瘤和器官損傷提供診療新思路）
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