中南大學湘雅二醫院教授袁凌青團隊研究加深了對冷暴露延遲軟組織傷口愈合的分子機制的理解，發現寒冷環境對傷口愈合有影響。研究成果近日發表于《納米生物技術雜志》（Journal of Nanobiotechnology），湘雅二醫院代謝內分泌科博士研究生李付杏子和中南大學湘雅口腔醫院博士研究生劉君杰博士為共同第一作者。
在建立4℃慢性冷暴露小鼠模型過程中，研究人員觀察到的小鼠因打斗造成的皮膚創傷愈合速度，顯著慢于常溫下的傷口愈合現象。此為該研究的起源。
在此基礎上，團隊通過小鼠背部皮膚傷口模型驗證了這一現象，并發現冷暴露小鼠血漿中的細胞外囊泡（CT-sEVs）富集了參與調控創面愈合相關生物學過程的miRNA。功能分析顯示，冷暴露條件下CT-sEVs中miR-423-3p富集，軟件預測指出PABPC1可能是miR-423-3p的作用靶點。
基于上述發現，團隊通過研究發現miR-423-3p能夠抑制PABPC1的表達。常溫條件下通過注射CT-sEVs能有效抑制傷口的愈合，而抑制CT-sEVs中miR-423-3p的表達則能夠減輕CT-sEVs對傷口愈合的抑制作用，從而促進血管生成。該研究證實在冷暴露條件下，CT-sEVs富集miR-423-3p，通過作用于PABPC1抑制ERK和AKT的磷酸化，進而抑制傷口愈合。
該研究受到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、國家臨床重點專科重大科研專項等科研項目的支持。
相關論文信息：https://doi.org/10.1186/s12951-024-03009-y
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