近日，中國科學院院士、國家納米科學中心研究員陳春英團隊在基于納米顆粒的無線深度腦刺激系統治療帕金森病方面取得進展。相關研究成果以A Nanoparticle-Based Wireless Deep Brain Stimulation System that Reverses Parkinson’s Disease為題，發表在《科學進展》（Science Advances）上。
帕金森病是神經退行性疾病，以運動障礙為主要特征。帕金森病病理表現為α-突觸核蛋白（α-syn）異常聚集形成不溶性纖維及路易小體，導致中腦黑質多巴胺能神經元退化和死亡，影響神經元通過黑質-紋狀體通路將多巴胺投射到紋狀體。目前，為了改善患者的運動功能，臨床采用將電極植入大腦特定位置的方式，通過直接電刺激來調整神經元活動。這種深部腦刺激方法提高了調控神經元的效率，但其侵入性的特點易引發認知功能下降和情緒波動。后續開發的非侵入式技術能夠增強皮層興奮性，但因穿透深度和空間分辨率不足，難以精準調控深部腦區。因此，發展兼具高空間分辨率和強穿透能力的非侵入性深部腦刺激技術至關重要。
該團隊設計了光熱無線深部腦刺激納米系統，并命名為ATB NPs。ATB NPs通過直接刺激神經元內源性表達的熱敏TRPV1受體，實現對退化神經元的精準調控。ATB NPs由三個核心模塊組成：光熱轉換模塊（金納米殼AuNSs），用于激活熱敏TRPV1離子通道；靶向模塊（TRPV1抗體），靶向高表達TRPV1受體的多巴胺能神經元；降解模塊（β-syn多肽，含近紅外響應連接體），通過結合α-syn的非淀粉樣蛋白-β成分疏水結構域，降解α-syn纖維。研究顯示，通過立體定位技術將ATB NPs注射至帕金森病小鼠的黑質后，ATB NPs借助TRPV1抗體錨定在多巴胺能神經元表面。在808 nm脈沖近紅外激光照射下，ATB NPs作為納米天線進行光熱轉換，激活熱敏TRPV1受體，引起Ca2+內流和動作電位產生。同時，ATB NPs釋放β-syn多肽，并通過激活分子伴侶介導的自噬途徑，清除α-syn聚集體，減少病理性纖維。研究發現，ATB NPs能夠恢復多巴胺能神經元的交互網絡及多巴胺釋放能力，改善帕金森病小鼠的運動功能。
ATB NPs利用黑質多巴胺能神經元內源性表達的TRPV1受體，無需植入神經電極或進行基因操作；結合近紅外激光技術，能夠對特定腦區的退行性神經元實現精準的時空調控；具有良好的生物安全性。這一策略為帕金森病及其他神經退行性疾病的治療提供了新思路。
研究工作得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中國科學院相關項目等的支持。
論文鏈接
無線深部腦刺激納米系統治療帕金森病示意圖
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