全身麻醉是怎么讓人失去知覺的？這個問題一直困擾著麻醉學家。近日，南方醫科大學珠江醫院麻醉科主任醫師張鴻飛與南方醫科大學生物醫學工程學院教授梁妃學團隊合作，研究揭示了皮層深層錐體神經元同步活動驅動爆發抑制。相關成果發表于《英國麻醉學雜志》（British Journal of Anaesthesia）。
“不同的麻醉藥讓人失去知覺的方式不太一樣，但在腦電圖上，它們都會讓大腦的電活動發生一些相似特征改變。”論文通訊作者張鴻飛表示，該研究在異氟烷麻醉誘導的爆發抑制發生神經機制的發現將為其臨床應用提供重要理論基礎和可行技術手段。
爆發抑制是麻醉時大腦電活動的典型腦電特征之一，醫生可通過腦電監測來評估麻醉的效果和病人的鎮靜程度。既往研究表明，不管是哪種動物，只要大腦神經元網絡受麻醉抑制達到一定深度，就會出現爆發抑制的腦電圖特征。這說明，爆發抑制是大腦進入意識喪失狀態的重要信號，其神經元機制尚需進一步探討。
研究表明，不同全麻藥物均可引起皮層第5層錐體神經元同步活動。功能磁共振成像聯合腦電記錄提示，皮層存在與爆發抑制相關的神經元活動。該研究采用腦電聯合微型鈣成像同步記錄技術進一步支持了上述發現，并在此基礎上探討異氟烷這種麻醉藥誘導的爆發抑制的神經機制。
研究發現，異氟烷麻醉下聽覺皮層、內側前額葉皮層深層錐體神經元的同步活動。還觀察到一定比例的神經元同步活動與爆發抑制呈負相關。因此，研究團隊對聽覺皮層中的抑制性神經元（包括小白蛋白、生長抑素和血管活性腸肽）進行同步記錄，結果發現，只有小白蛋白神經元表現出較弱的爆發抑制相關的神經元同步活動。提示爆發抑制負相關的皮層錐體神經元同步活動可能與小白蛋白神經元有關。
研究團隊進而檢測投射到聽覺皮層的皮層下區域，如內側膝狀體、藍斑核和丘腦網狀核的神經元活動。結果顯示，向聽覺皮層提供去甲腎上腺素調節輸入的藍斑核神經元與爆發抑制僅存在微弱的相關性，而丘腦網狀核抑制性神經元也是如此（丘腦網狀核抑制性神經元接受來自聽覺皮層第6層的輸入）。
值得注意的是，在內側膝狀體未記錄到爆發抑制相關的神經元同步活動（內側膝狀體是聽覺皮層的主要聽覺輸入區域）。這些結果表明，異氟烷麻醉下，皮層下神經回路對爆發抑制貢獻有限。此外，團隊通過對聽覺皮層中不同類型抑制性神經元的化學遺傳學調控，驗證了只有小白蛋白神經元（而非生長抑素或血管活性腸肽神經元）才能顯著調節異氟烷誘導的錐體神經元同步活動。
該研究揭示皮層錐體神經元的同步活動可能是異氟烷誘導的爆發抑制的主要驅動因素，而小白蛋白神經元可雙向調節錐體神經元的同步活動。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.bja.2024.10.052
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