中新網西安2月9日電 (李一璠)在人類與病菌的長期較量中，一種名為“人腸道防御素5(HD5)”的免疫因子竟扮演了“雙重間諜”的角色——它既能殺菌護腸，卻又在某些情況下幫助病原體入侵。近日，西安交通大學與法國巴斯德研究所、復旦大學的聯合研究成果在《自然·微生物學》以封面論文發表，首次揭示了這一矛盾現象背后的分子機制，為抗感染治療提供了新思路。
HD5是一種由小腸細胞分泌的抗菌肽，長期以來被認為是免疫系統的“衛士”，能夠殺滅多種病原體。然而，陸五元教授和許丹教授發現，HD5在面對引發細菌性痢疾的志賀菌時，竟會“倒戈”，幫助病菌入侵人體。這一發現顛覆了傳統認知，引發了科學界的廣泛關注。
西安交通大學領銜的跨國研究團隊通過多組學技術，在宿主-病原體復雜互作的分子迷宮中找到了關鍵線索。研究發現，HD5能夠特異性結合結腸上皮細胞的細胞表面P2Y11受體，激活細胞內的信號通路，引發細胞骨架劇烈重構，以便修復腸道。顯微鏡下，原本平整的細胞表面在HD5的刺激下伸出大量絲狀偽足，這些動態結構恰好彌補了志賀菌缺乏傳統吸附裝置的缺陷，使病原體得以“搭便車”快速入侵。
研究團隊還發現使用P2Y11受體的特異性抑制劑NF157，可以有效阻斷HD5的“叛變”行為，顯著降低志賀菌的感染率。這一發現為開發新型抗感染藥物提供了重要靶點。論文第一作者許丹教授形象地比喻：“就像破解了敵人的通信密碼，我們終于能精準切斷病原體的入侵信號。”
在人類早期演化過程中，飲食結構從植物為主轉向肉類為主，這一變化不僅推動了大腦發育和社會進步，也讓人類接觸到了更多致病病原體。HD5作為腸道免疫系統的重要成員，本是為了應對食物中的病原體而演化出的第一道防線，但志賀菌卻“反其道而行之”，利用HD5增強自身入侵能力。論文通訊作者葉凱教授指出：“這就像一場生物版的《孫子兵法》，揭示了感染性疾病的演化本質。”
目前，西安交大研究團隊正基于這一發現開發新型抗志賀菌藥物，并探索其在其他腸道感染疾病中的應用潛力。這項研究不僅為抗感染治療開辟了新方向，也提示未來醫學需要以更系統的視角審視宿主、病原體和環境之間的復雜關系。
據悉，這項成果是西安交通大學信息與生物醫學研究中心多學科交叉協作的又一重大突破。該中心匯聚西安交通大學自動化、計算機、數學、生物、醫學等多領域專家，致力于打造“測—算—控”全鏈條研究體系，近年來在《科學》《自然》等頂級期刊發表了一系列重要成果。(完)
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