美國加州大學圣迭戈分校醫學院科學家開展的一項研究顯示，當小鼠進食高脂肪飲食時，其脂肪細胞內的線粒體會被分解成更小的線粒體，導致燃燒脂肪的能力降低，且這一過程由單一基因控制。科學家將小鼠體內這一基因刪除后，即使它們食用高脂肪食物，也不會使體重增加過多。相關論文發表于29日出版的《自然·代謝》雜志。
人在發胖時，其脂肪細胞燃燒能量的能力降低，這也是肥胖者減肥難的原因之一。那么，這些代謝異常是如何開始的？
為回答這一問題，研究人員給小鼠喂食高脂肪飲食，并測量了這種飲食對其脂肪細胞線粒體的影響（線粒體是細胞內幫助燃燒脂肪的結構）。結果發現，在食用高脂肪飲食后，小鼠部分脂肪組織內的線粒體發生斷裂，分裂成許多更小且無效的線粒體，這些線粒體燃燒的脂肪更少。
除發現這種代謝效應外，研究團隊還發現整個過程由RaIA分子的活性驅動。RaIA具有許多功能，包括在線粒體發生故障時幫助分解線粒體等。新研究表明，這種分子過度活躍時，會干擾線粒體的正常功能，引發與肥胖相關的代謝問題。
美國加州大學圣迭戈分校醫學院科學家開展的一項研究顯示，當小鼠進食高脂肪飲食時，其脂肪細胞內的線粒體會被分解成更小的線粒體，導致燃燒脂肪的能力降低，且這一過程由單一基因控制。科學家將小鼠體內這一基因刪除后，即使它們食用高脂肪食物，也不會使體重增加過多。相關論文發表于29日出版的《自然·代謝》雜志。
人在發胖時，其脂肪細胞燃燒能量的能力降低，這也是肥胖者減肥難的原因之一。那么，這些代謝異常是如何開始的？
為回答這一問題，研究人員給小鼠喂食高脂肪飲食，并測量了這種飲食對其脂肪細胞線粒體的影響（線粒體是細胞內幫助燃燒脂肪的結構）。結果發現，在食用高脂肪飲食后，小鼠部分脂肪組織內的線粒體發生斷裂，分裂成許多更小且無效的線粒體，這些線粒體燃燒的脂肪更少。
除發現這種代謝效應外，研究團隊還發現整個過程由RaIA分子的活性驅動。RaIA具有許多功能，包括在線粒體發生故障時幫助分解線粒體等。新研究表明，這種分子過度活躍時，會干擾線粒體的正常功能，引發與肥胖相關的代謝問題。
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