老年認知障礙如阿爾茨海默病等對個人、家庭和社會造成負擔。主觀認知下降是自我報告的認知能力下降，但神經心理學測驗成績正常，被認為是阿爾茨海默病臨床前期極早期階段。有研究從分子影像、靜息態fMRI等角度發現，內側顳葉和控制網絡可能是主觀認知下降病理影響的重要腦區。但是，缺乏高敏感性的認知神經科學研究框架，無法明確這些腦區異常是否導致客觀認知受損。同時，臨床分子影像和靜息態fMRI僅可以描述損傷位置，無法解釋病理機制或遺漏其他受損腦區。
為揭示主觀認知下降對具體認知過程和腦功能的影響，中國科學院心理研究所李娟研究組在社區招募了一批主觀認知下降老年人與認知正常老年人，考察主觀認知下降損傷記憶功能的腦機制。該研究結合認知神經框架，并引入記憶相似性范式。該范式要求被試對記憶內容進行高保真的細顆粒度編碼與提取。同時，該過程涉及海馬的內側顳葉以及包含前額葉與后頂葉的控制網絡。理論上，這一范式可探測到主觀認知下降患者行為與腦功能的細微改變。
統計檢驗顯示，兩組老年人在人口學變量、總體認知、各認知域的測量得分無顯著差異。進一步，行為結果分析發現，兩組被試的簡單再認能力無顯著差異，但主觀認知下降老年人更傾向于將相似圖片識別為一模一樣的舊圖。同時，主觀認知下降老年人高保真記憶能力顯著弱于認知正常老年人。行為結果提示，主觀認知下降老年人存在因過去檢測手段不敏感而被忽略的客觀提取功能損傷。
該研究比較主觀認知下降組和認知正常組在高保真提取過程中腦激活的差異發現，主觀認知下降組老年人大腦左側的海馬區域在高保真提取過程中出現失活，而控制網絡的前額葉多處區域則出現顯著的過激活。同時，海馬與前額葉的激活強度在控制協變量后與高保真記憶能力存在顯著的相關關系。
進一步，該研究探討了海馬與控制網絡的協作模式受主觀認知下降病理的影響。功能連接分析顯示，主觀認知下降老年人左側海馬與內側前額葉以及楔前葉與角回團塊的連接強度出現異常，在高保真提取時功能連接均顯著弱于認知正常組，且控制協變量后功能連接強度與高保真記憶能力存在顯著的正相關關系。同時，角回屬于整合腦區，向控制網絡和海馬均有密集投射和信息傳遞流通，因此主觀認知下降可能損傷海馬-控制網絡的直接聯系，并可能阻礙信息整合、傳遞的中間節點，從而損傷記憶功能。中介分析證實了這一猜測。
該研究通過對主觀認知下降老年人施加任務態fMRI掃描，發現了主觀認知下降老年人潛在的客觀認知損傷，并提出了客觀認知損傷的腦機制。
相關研究成果在線發表在Alzheimer’s & Dementia上。研究工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金等的支持。
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