近日，南方醫科大學基礎醫學院教授李琳團隊與廣州醫科大學附屬第三醫院副主任技師李磊團隊合作，研究揭示了人類著床前胚胎發育阻滯伴隨合子基因組激活的調控機制。相關成果發表于《自然-細胞生物學》。
“該研究系統地解析了人類著床前發育阻滯胚胎中轉錄組、DNA甲基化組及染色質可及性的重編程障礙，剖析了人類著床前胚胎發育阻滯的重要原因，揭示了人類合子基因組激活的關鍵調控因子及分子機制。”論文共同通訊作者李琳表示。
全球不孕不育率逐年升高。雖然不孕不育患者可以通過“試管嬰兒”的方式擁有自己的孩子，但是仍有10%的體外受精著床前胚胎出現了發育阻滯的現象，使得“體外受精-胚胎移植”治療效率低下。因此，深入探索人類著床前胚胎發育阻滯的機制，將有助于提高人類體外受精胚胎發育率，為臨床不孕不育癥的研究提供科學依據。
研究人員利用單細胞多組學技術，發現人類著床前發育阻滯胚胎中出現微管組織中心形成異常，進而誘發基因組不穩定性，包括DNA損傷增加、重復序列異常激活和非整倍體增加。進一步研究發現，AURKA基因表達下調是人類著床前胚胎發育阻滯的一個重要原因。通過抑制AURKA激酶的活性，導致人類和小鼠著床前胚胎均出現發育阻滯的現象。有趣的是，這類發育阻滯胚胎在轉錄組、DNA甲基化組、染色質可及性和組蛋白修飾H3K4me3方面的重編程特征與臨床上發育阻滯胚胎的異常重編程特征高度相似。
該研究首次揭示人類和小鼠的著床前胚胎中合子基因組激活均不依賴于有絲分裂，而是依賴于發育時間。利用人類著床前發育阻滯胚胎中合子基因組逐漸激活的現象為研究模型，鑒定出YY1是調控人類合子基因組激活的重要轉錄因子。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41556-023-01328-0
本文鏈接：研究揭示人類著床前胚胎發育阻滯的調控機制http://m.lensthegame.com/show-11-2341-0.html
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